儿童发热与对策

向下

儿童发热与对策

帖子 由 Admin 于 周三 三月 17, 2010 1:14 pm

发热是儿科最常见的症状,是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感,易致"高热惊厥",但发热本身又可增强某些防御反应,且热型和热程又可反映病情变化,可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热,极易产生不良后果。故有必要正确认识和处理发热。


  


  一. 发热概念


  临床上常把体温上升超过正常值0.5摄氏度称发热(Fever,Pyrexia)。这一概念目前认为不够确切。根据体温调定点概念(set point)概念,发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反应,把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热(Hypertherma),是体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言,体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。



  二. 发热原因:


  致热原和激活物:分内外两种致热原。内致热原(Endogenous Pyrogen,EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质,EP是一种小分子蛋白质,能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原(Exogenous Pyrogen)(病原体或致炎刺激物)乃是体内产生致热原细胞的激活物(Activactors),也可称发热激活物。


  (一).主要发热激活物


  1. 微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素(ET),是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。 病毒感染激活白细胞致热原,其作用可能与红细胞凝集素有关。


  2. 致炎物和炎症激活物:有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞致热原。


  3. 抗原-抗体复合物:抗原-抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。


  4. 淋巴因子:淋巴细胞不产生和释放内生致热原,但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子,后者对产生内致热原细胞有刺激作用。


  5. 类固醇:体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性,如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用。



  (二).内生致热原(Endogenous Pyrogen,EP)


   白细胞致热原(Leucocytic Pyrogen, LP)LP能释放致热原,因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL-1。   除LP外近年来又发现三种内生致热原:


  (1)干扰素(Interferon,IFN)是细胞对病毒感染的反应产物;


  (2)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致,第二热相是通过LP而引起的;


  (3)巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素-结合蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作用。


  内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E(PGE)、cAMP和Na+/Ca2+比值。



  三. 发热机制


  发热机制较复杂,第一环节是激活的作用,第二环节,即共同的中介环节,主要是EP;第三环节是中枢机制。LP在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多,另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。



  四. 发热时机体代谢与主要机能变化


  (一)代谢改变:


  1. 蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分解加强,尿氮较正常增加2~3倍。


  2. 糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡萄糖无氧酵解也增强,组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现酮血症和酮尿。


  3. 水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减少,Na+和Cl-滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水,脱水也可加重发热。


  (二)生理机能变化:


  1. 心血管机能变化 体温上升1摄氏度,心率每分钟平均增加18次。心率加快使心输出量增多,对心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者,则加重心肌负担,可诱发心衰。体温骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可因大量出汗而导致休克。


  2. 呼吸机能改变 发热时血温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸加快,危重病人可出现一过性呼吸性碱中毒。


  3. 中枢神经系统机能改变 表现头痛,有的病人有谵语和幻觉,高热惊厥常见于5岁以下小儿。



  五、发热对机体的影响


  可能发热与疼痛有关,但尚无资料说明发热本身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一方面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫成分均增强,如中性粒细胞的移行增加,中性粒细胞产生大量抗菌物质(如超氧阴离子)、干扰素生成增加,干扰素的抗病毒及抗肿瘤活性增加,T细胞繁殖旺盛,以及缺铁环境中微生物生长减少等。人体对感染作出的反应,可能是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化 ,用药物降温,实际上是支持微生物的致病作用,至少可使病程延长。



  六、发热的处理原则


  对有严重肺或心血管疾病患儿、降低下丘脑体温调定点,有助于减少氧气消耗和心输出量,5岁以下有发热惊厥史者,应退热治疗。在其他疾病儿童中,是否给退热药应根据给药物而定。WHO规定肛温39摄氏度以上方应用解热剂,此外可根据患儿是否在发热时有明显不适或痛苦(头痛)。


  传统治疗包括药物和非药物两方面。首先要用非药物治疗,包括降低室温(夏天)。使儿童保持凉爽。防穿着过多。近年不主张冷水或酒精擦浴。因这样做违反了生理机制,且不是很有效。酒精还可经皮肤吸收而引起酒精中毒。安全有效主要依靠药物,如对乙酰氨基酚(醋氨酚)、萘普生、阿斯匹林和其它非甾类抗炎药(NSAID),这些药起作用是靠在前丘脑对IL-1反应中抑制前列腺素E的产生。


  世界卫生组织推荐首选对乙酰氨基酚,每次10-15㎎/kg,每6小时服1次,口服30-60分钟血浓度达高峰,吸收迅速而安全。副作用小,偶可引起皮疹。


  萘普生为解热药最好的一种,为高效(相当阿斯匹林7倍 )、低毒的消炎、镇痛、解热药,口服吸收迅速安全,60分钟血浓度达高峰,剂量每次8-10mg/kg,副作用极少,有消化道溃疡者慎用。


  阿斯匹林,口服2小血浓度达高峰,可刺激胃,增加胃溃疡、出血的危险。流感、水痘或其它病毒感染者服阿斯匹林有可能患Rey's综合征。 贝诺酯为阿斯匹林与醋氨酚的酯化物,口服易吸收并迅速达到有效浓度,不良反应较阿斯匹林少。


  赖氨匹林为阿斯匹林与赖氨酸的复盐,用于肌注或静点,起效快,血浓度高(为口服的1.8倍),毒副作用小,无阿斯匹林的胃肠刺激作用。剂量每次10-20mg/kg。


  安痛定又名复方氨基比林(每2ml含氨基比林100mg,安替比林40mg,巴比妥18mg)。氨基比林可致急性粒性白细胞缺乏,其发生率远远高于氯霉素,有致命危险。安替比林易产生皮疹、发绀、虚脱等严重副作用。故建议儿童禁用。


  肾上腺皮质激素虽可抑制致热原释放。但是非特异性的。且可能使感染播散。故切不可滥用。必须是高热其它治疗无效 。且在有效抗生素控制细菌感染同时方可应用。病毒感染者禁用。

_________________
宝宝2009-08-04出生于红十字中心医院 4200g是个小天使 爸爸妈妈永远爱你!
哈尔滨的新妈妈群 103842924(满了) 二号群开通 39215217,想交流经验的欢迎加入了!
小楷店铺http://shop58509862.taobao.com/
现可以团购品牌固元膏 杜曼闪卡 奥贝玩具及其他孕婴用品!
avatar
Admin
班长
班长

帖子数 : 111
积分 : 3275
威望 : 0
注册日期 : 10-03-16

查阅用户资料 http://longbaby.yahubb.com

返回页首 向下

返回页首


 
您在这个论坛的权限:
不能在这个论坛回复主题